近年来，越来越多的研究表明，肥胖与多种疾病的发生发展密切相关，尤其是肿瘤。那么，肥胖与肿瘤是如何成为“秘密盟友”的？

不只是“胖”那么简单

　　肥胖，简而言之，就是体内脂肪过度堆积，导致体重超出正常范围的状态。但肥胖这个看似无害的“富态”，不仅增加心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病的风险，还悄然提升癌症的发生概率。国际癌症研究机构（IARC）明确指出，肥胖与13种癌症风险呈正相关，包括乳腺癌、结直肠癌、胰腺癌、子宫内膜癌等。

　　据世界卫生组织（WHO）2023年报告，全球超重成年人（BMI≥25）已达26亿，其中肥胖者（BMI≥30）达8.8亿。在中国，形势同样严峻，成年人超重率攀升至54.4%，肥胖率达18.9%，且这一数字仍在持续上升。

​肥胖与癌细胞的密谋

　　肥胖与肿瘤之间的关系错综复杂，涉及多种生物学机制和临床表现。肥胖不仅是体重的增加，更是脂肪组织的异常增生。脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，能分泌多种细胞因子和激素，如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。在正常情况下脂肪组织对维持机体代谢平衡和免疫功能发挥着重要作用。但在肥胖状态下，脂肪组织分泌的物质和功能发生异常，导致体内激素水平失衡、慢性炎症、胰岛素抵抗等一系列代谢异常，为癌细胞的生长提供了温床。

　　《癌症研究》数据显示，肥胖人群的CRP（C反应蛋白）浓度是正常体重者的2倍，而CRP每升高1mg/L，结直肠癌风险增加25%。

　　肥胖还在悄然改变着身体的激素水平。雌激素可以说是癌细胞的“营养液”。肥胖带来的雌激素水平升高与癌症的发生发展密切相关，尤其是乳腺癌和子宫内膜癌。

　　肥胖女性绝经后，脂肪细胞生成的雌激素占全身总量的50%—100%。《柳叶刀》研究显示，身体质量指数（BMI）每增加5，绝经后乳腺癌风险升高12%。

　　与此同时，肥胖还可能引发胰岛素抵抗，导致促进肿瘤细胞的生长的胰岛素样生长因子（IGF-1）的分泌增加。这种强效的细胞增殖因子使血液中胰岛素水平比正常人高2—3倍，让肿瘤细胞得以肆无忌惮地生长。《新英格兰医学杂志》数据显示，胰腺癌患者中，BMI≥30者的死亡率比正常体重者高40%。

　　肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的重要危险因素，而NAFLD是肝癌的重要前驱病变。肥胖还与胰腺癌的发生密切相关，可能与胰岛素抵抗和慢性炎症有关。肥胖者的肝癌和胰腺癌发病率较高，且预后较差，因为这些肿瘤往往发现较晚，治疗难度较大。